心肌梗死后为何心力衰竭？陆军医科大学陆军特色医学中心研究人员通过实验发现并证实，心肌梗死后G蛋白偶联受体激酶4（GRK4）的高表达可能是心力衰竭的罪魁祸首。抑制GRK4可保护心肌梗死后的心功能，减少心肌细胞凋亡。相关研究成果12月7日在《欧洲心脏》网上发表。

心肌梗死后细胞凋亡导致大量心肌细胞的丢失是心力衰竭和临床死亡的病理基础。70%以上的心肌梗死患者在5年内会出现心力衰竭。这是因为心肌细胞受到撞击，其中一些细胞死亡缓慢，导致心力衰竭。近年来，治疗心力衰竭逐渐形成了以AT1、β等受体为基础药物的“金三角”。

“我们发现心肌梗死后心肌中GRK4的表达从零开始显著增加。因此，我们进一步研究了GRK4对心肌梗死的作用及其机制。

研究人员构建了GRK4野生型和grk4a486v转基因小鼠，以及心肌特异性GRK4基因敲除小鼠。心肌梗死实验表明，GRK4的过表达从正、负两个方面恶化了心功能，增加了心肌梗死面积，促进了心肌细胞凋亡；抑制GRK4起到了保护作用。此外，研究人员还研究了亚洲人最常见的GRK4变体a486v。他们发现，与对照组相比，a486v变异型患者心肌梗死后心功能明显恶化。这表明a486v变异型患者值得临床关注。

目前，课题组已经开展了GRK4抑制剂的研究。曾春雨说，在心衰“金三角”治疗的情况下，抑制GRK4作为心梗后心力衰竭的预防靶点，或许可以进一步降低心梗后心力衰竭的发病率。